мозговой кровоток

Роль бета-2-адренозависимых механизмов в нарушениях венозного кровотока мозга у новорожденных крыс с внутричерепным кровоизлиянием

Развитие стресс-индуцированного геморрагического инфаркта мозга у новорожденных крыс сопровождается развитием патологической релаксации церебральных вен, что провоцирует появление венозной недостаточности и снижение оттока крови из мозга. Данные критические изменения в мозговом кровотоке предшествуют появлению интракраниальных геморрагий и могут быть прогностическими критериями риска развития инсульта мозга в первые дни после рождения.

Роль сульфонилмочевинных рецепторов в развитии стресс-индуцированного геморрагического инфаркта мозга у новорожденных крыс

В данной статье моделировали развитие геморрагического инфаркта мозга у новорожденных крыс. Результаты гистологического анализа показали, что на следующие сутки после воздействия звуковым стрессом (120 дБ) в течение 2 ч появляются мелкоочаговые подкорковые кровоизлияния на фоне отека верхних слоев мозга, развития гипоксии и застойных явлений в области макро- и микроциркуляции. Спекл-визуализация мозговой циркуляции выявила гиперперфузию тканей головного мозга на фоне расширения церебральных вен у новорожденных крыс со стресс-индуцированными интракраниальными геморрагиями.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА ПРИ РАЗВИТИИ ИНСУЛЬТА У ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС С ПОМОЩЬЮ ОПТИЧЕСКОЙ КОГЕРЕНТНОЙ ТОМОГРАФИИ

Развитие в динамике стресс-индуцированных интракраниальных
геморрагий сопровождается соответствующими изменениями в
артериальном и венозном мозговом кровотоке. Латентные ста-
дии геморрагического инсульта характеризуются расширени-
ем церебральных вен, снижением венозного оттока из полости
черепа и развитием венозной недостаточности. Артериальный
кровоток при этом изменяется незначительно. Разрывы сосудов
мозга протекают на фоне прогрессирования указанных патологи-